神经胶质瘤释放的GABA盐可诱发癫痫

原先研究者证据提示，神经系统胶质瘤细胞拘押过多的胺类海盐可在周围小脑产生帕金森氏症活性，且这一效应可被堵塞细胞拘押胺类海盐的抑制剂所阻止。

多数(80%)神经系统胶质瘤病变在其病程之前至少牵涉到1次帕金森氏症，并且约有1/3反复发作帕金森氏症，被称为关联性帕金森氏症，抗帕金森氏症抑制剂通常不能接受。既往研究者提示，周围边缘大举进攻临近帕金森氏症样活性区外的小脑，随之而来这一区外胺类海盐程度升高，由此出现异常关联性帕金森氏症。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其熟人开展了一项研究者，目的是完全一致这种活性与细胞xc-胱氨酸-胺类发运种系统拘押的胺类海盐错综复杂的关联性。

结果辨识，免疫缺陷血清在接纳颅内Dreamcast人类神经系统胶质瘤细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性持续性，而接纳假切除的血清之前未见此自然现象。这种持续性活性表现为不当的微小变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些血清的荷瘤脑皮质活体辨识出时间依赖性胺类海盐浓度上升(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品税务许可的可抑制xc种系统的抑制剂，研究者之前发现这种抑制剂可堵塞细胞而非假切除活体拘押胺类海盐。电极记录下来辨识，23%的皮质活体之前可见细胞周围自发的阵发性放电，但在假切除活体之前无此自然现象。这些区外的小脑膜片钳记录下来辨识兴奋性上升。

当研究者者对这些小脑系统设计SAS时，发现帕金森氏症样活性的平除此以外较短显着拉长。接纳异种Dreamcast的血清在腹腔内麻醉SAS后也辨识EEG帕金森氏症样活性增大。

结合既往研究者结果，本研究者完全一致了xc-种系统是帕金森氏症治疗的一个可行的新靶点。该研究者由美国国立公共卫生研究者院提供的一项基金资助。所写除此以外无相关利益冲突。

主编： linjinle